Тәжірибе жүргізілген дәрі Альцгеймер ауруы симптомының алдын алды
Тәжірибе жүргізілген дәрі Альцгеймер ауруы симптомының алдын алды
2 жыл бұрын 1497 Материалды көшіріп басқан жағдайда islam.kz порталына сілтеме берілуі міндетті. Бейне: US National Institute on Aging / Wikimedia

Тәжірибе ретінде әзірленген дәрі Альцгеймер ауруынан зардап шегетін адамдардікіне ұқсас нейродегенерациясы бар тышқандардың ми синапсын қалпына келтірді. Бұл жайында islam.kz порталы Йел университетінің ғалымдары жүргізген зерттеу нәтижесі жарияланған Science Translational Medicine (STM) мерзімді баасылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Альцгеймер ауруының жеңіл түрінен - когнитивті қабілетті шектеуден ауыр деменцияға (алжу) дейінгі аралықтағы клиникалық өршуіне нейрондар арасындағы байланыстардың жоғалуы себеп болады. Бұл арада Aβo бета-амилоидты ақуыздың (пептидтің) алғашқы симптомдар басталғанға дейін жүйке тіндерінде жинала бастайтын жасушалық PRPC прион протеинімен байланысуы маңызды рөл атқарады. Алдыңғы зерттеулер Aβo және PRPC ақуыздарының нейрондық метаботропты глутамат рецепторы 5 (mGluR5) арқылы жүйке жасушаларындағы биохимиялық сигналға әсер ететінін көрсеткен болатын. Ғалымдар бұл жолы нейрондардың қалыпты жұмыс істеуі үшін маңызды сигналдарды бұғаттамай, прион ақуызы мен mGluR5 арасындағы өзара әрекетті тежейтін BMS-984923 аллостериялық реттегішін пайдаланды. Дәрі 12 айлық жасында ДНҚ геномына енгізілген адамның тау-ақуызы мен бета-амилоидының белсенділігіне байланысты синапстардың едәуір бөлігі жоғалған GM тышқандарына, яғни, генетикалық тұрғыдан түрлендірілген кеміргіштерге ауыз қуысынан енгізілді. Мидағы синапстардың тығыздығы позитронды-эмиссиялық томография (ПЭТ) көмегімен бағаланды. Кеміргіштер мен маймылдар үшін BMS-984923 дәрісінің қауіпсіз дозалары  синапстардың жұмыс істеуіне ықпал ететін сигналдың берілуіне бета-амилоидты пептидтердің теріс әсерін болдырмайды. Позитронды-эмиссиялық томография көрсеткендей, мидағы синаптық тығыздық қалпына келген. Терапия тиімділігі дәріні шайған соң да сақталған. Ғалымдар, сонымен қатар, глутамат рецепторларының өзгеруі өз кезегінде нейрондардағы гендердің жұмысын қалыпқа келтіріп, синапстарда C1Q локализациясын жойғанын көрсетті. C1Q - Альцгеймер ауруы кезінде жүйке жасушалары арасындағы байланыстарды бұзатын иммундық жауаптарға қатысатын ақуыз кешені. Аталған зерттеуге атсалысқан ғалымдардың айтуынша, бұл тарапта жасалған тышқан моделі адамның Альцнеймер ауруын толыққанды сипаттап бере алмайды. Өйткені, адамдарда нейродегенеративті ауру әлдеқайда баяу дамиды, бұған қоса, қоршаған ортаның әсерін жоққа шығаруға болмайды, тышқандардың патогендерден салыстырмалы түрде оқшауланған зертханада ұсталғанын да естен шығармау керек. Яғни, зерттеу нәтижелерін адамдарға экстраполяциялау, дәлірегі, адамға қолдану қосымша клиникалық зерттеулерді қажет етеді. Сонымен қатар, аталған ауруда қолданылатын ем-дом шаралары үшін mGluR5-ті таңдау өз кезегінде Альцгеймер ауруының барысын өзгерте алатынын, сондай-ақ, адамға қатысты сынақтарда аллостериялық реттегіштерді қолдануға болатынын көрсетеді.

0 пікір
Мұрағат