Ғалымдар ДНҚ-ның зақымдалуынан пайда болатын мутация тетігін анықтады әрі қатерлі ісіктің негізгі себебі болып табылатынына көз жеткізген. Бұл жайында islam.kz порталы аталмыш зерттеу материалы жарияланған Nature Genetics мерзімді басылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Бұрыннан қалыптасқан ұғым бойыша мутацияның көбісі жасушаның бөлінуі алдында орын алатын ДНҚ-ның дұрыс көшірілмеуінен болады деп саналып келген еді. Бұған қоса, бұл гипотеза мынадай фактормен растала түскендей болды: қатерлі ісіктің пайда болуы көбінесе жасушалардың бөлінуімен байланысты – аталық репродуктивті жасушаның (сперматозоидтың) түпкілікті түзілуіне дейін әкесінің жасына сәйкес екі еселененді, бұл арада митоздар  саны турасында сөз болып отыр. Мәселен, 18 жастағы бозбаланың  сперматозоиді жетілуі барысында шамамен 100 еселенеді, ал 50 жастағы ерлерде бұл көрсеткіш – шамамен 800. Әр еселенген сайын ДНҚ-дағы қателік те еселенеді, нәтижесінде сперматозоидтегі мутация саны артады. Ғалымдар бұл бағыттағы зерттеу барысында келесі эффектіні қолданып көрді: жасушада репарация (жасушаның зақымдалған жерде қалпына келтіру функциясы) жүйесі бар, алайда, ген оқылатын ДНҚ аймағында ғана жұмыс істейді бұл жүйе. Осы аймақта қандай мутацияның кенеттен болатынын қадағалау арқылы ДНҚ-ны зақымдаған мутациялар санын анықтауға мүмкіндік алған. Осыдан кейін ғалымдар жасушаның бөлінуі кезінде зақымдалған ДНҚ-ға не болатынын зерделеген екен. Осы мақсатта ғалымдар екі еселенген ДНҚ-ның екі тізбегіндегі (лидер тізбектегі және артта қалған тізбектегі) мутацияны салыстырып көрген екен. Белгілі болғандай, ДНҚ-ны зақымдаған мутациялар  әдетте артта қалған тізбекте орын алған. Бұл жайт қатерлі ісік дамуы кезінде белгілі мутагендерді тудыратын мутацияларға да (мысалы, өкпе ісігінде темекі түтінінің, меланомада ультракүлгін сәулеленудің және бауыр ісігіндегі аристолоч қышқылының әсерінен) және тұқым қуалайтын мутацияларға да қатысты – осылайша тұқым қуалайтын мутациялардың көбісі ДНҚ екі еселенгенде орын алатын қателіктен емес, осынау аса нәзік молекуланың зақымдалуынан пайда болады. Ғалымдар компьютерлік талдау жолымен алынған нәтижені тәжірибе жүзінде тексеріп көрмек болған екен. Бұдан бөлек, көптеген сауалдың жауабы табылмаған болатын: егер мутацияның көбісі ДНҚ-ның зақымдалуынан орын алса, онда инақталған мутация саны жасушаның екі еселенген санымен неге байланысты болады? Мұны түсіну үшін Швециядағы Каролин институтының ғалымдары тәжірибе жүргізіп көреді. Жасуша желісін ультракүлгін сәуленің әсеріне ұшыратады, содан соң бірінші жағдайда – келесі бөлінуіне дейінгі кідірісті (паузаны) екі тәулікке қоддан созады, ал екінші жағдайда – жасушаға қалыпты жолмен бөлінуіне мүмкіндік берген. Аз ғана кідірістің өзі ультркүлгін сәуледен болатын мутагендік эффектіні 30 есеге кеміткен. Яғни, ДНҚ-ның зақымдалуы жасуша екі еселенге дейін таяу уақытта орын алса ғана мутацияға ұласатыны белгілі болды. Бұл жайт мынадай топшылау жасауға мүмкіндік береді: мутагеннен болатын қатерлі ісіктегі мутация тек белсенді жолмен бөлінген жасушаларда ғана жиналады. Осы гипотезаның арқасында жасушаның бөліну саны мен жинақталған мутация саны арасындағы өзара байланысты басқаша түсіндіруге болады. Байқайсыздар ма, тұқым қуалайтын мутацияның пайда болуы туралы түсінік тек теориялық тұрғыдан ғана маңызды емес. Мутагенез тетіктерін түсіну мутацияның қатерлі ісікке және тұқым қуалайтын ауруларғаәкелетін ықтимал қатерін бағалауға мүмкіндік береді.