Ғалымдар бета-амилоидтың (Бета-амилоидтар - 40-қа жуық амин қышқылы қалдықтарынан тұратын және бета-амилоидтың прекурсоры трансмембраналық ақуыздан түзілген бірнеше пептидтердің жалпы атауы - Уикипедия электронды энциклопедиядан) мидың жүйке жасушаларында қалай пайда болатынын анықтады. Бұл жайында islam.kz порталы аталмыш зерттеу материалы жарияланған Cell Reports мерзімді басылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Жалпы бейіндегі Массачусет емханасының (MGH)  ғалымдары анықтағандай, Альцгеймер ауруының негізгі себебі әрі нейролық у болып табылатын бета-амилоидтың аксондар (Аксон – жүйке торшаларының ұзын өсіндісі) мен мидағы нейрондарды бір-біріне жалғайтын байланысқан құрылымдарда түзілетінін анықтаған екен. Аксондар мен нейрондарды бір-біріне жалғайтын байланысқан құрылымдарға орасан залал келтіру арқылы аталған аурудың дамуына жол ашады. Бұл бағыттағы жетістігімен, табанды ізденісімен танымал Гарвард университетінің профессоры, MGH-дегі (Жалпы бейіндегі Массачусет емханасы) Маккэнс ми денсаулығы орталығы жетекшілерінің бірі, неврология төрағасының орынбасары, философия ғылымдарының докторы, 1986 жылы Альцгеймер ауруының APP деген атпен белгілі алғашқы генін тапқан топқа жетекшілік еткен Рудольф Танцидің айтуынша, бұл ақуызды ферменттер – алдымен бета-секретаза, содан кейін гамма-секретаза арқылы бөлінгенде (немесе ыдыраса) бета-амилоид (кейде қысқартылып Абета деп айтылады) жанама өнім пайда болады. Бета-амилоид көптеп жиналса, неврологиялық ауытқу тудырады. Мидың аксондары мен жүйке ұштарында пайда болатын бета-амилоид мидағы жүйке жасушалары (немесе нейрондар) арасындағы байланысты бұзып, қатты зақым келтіреді. Ғалымдар бұл тарапта бета-секретазбен немесе гамма-секретазбен ыдыраудың алдын алу үшін бета-амилоидтың қалыптасу жолдарын бұғаттаудың тәсілдерін жатпай-тұрмай іздеген болатын. Массачусет емханасының ғалымдары Альцгеймер ауруының дамуында негізгі рөл ойнайтын бета-амолид ақуызының қалай пайда болатынын ашты. Емі жоқ аурудың, дәлірегі, әлемде кеңінен тараған алжудың ең қатерлі түрінің пайда болу себебі осы уақытқа дейін анықталмаған еді. Бұл тараптағы зерттеуде бета-амилоидтің нейрон аксондары мен жүйке импульстерін беруге қатысатын жасуша құрылымдарында қалыптасатыны белгілі болды. Бұрынғы зерттеу нәтижелерінен анықталғандай, бета-амилоидтың өзі жоғары май қышқылының қалдығы оның прекурсорына (амилоидты прекурсор ақуызы, amyloid precursor protein - APP) қосылған кезде түзіледі. Бұл процесс пальмитирлеу деп аталады. Бета-амилоидтің 40 пайызы аксондарда, жүйке жасушаларының қысқа өскіндерінің (дендрит) синапсы арқылы көрші жасушаға импульс берілетін ұзын проекцияларында қалыптасады. Маңызды ақуыздарды сыртқа тасымалдау үшін жасушалар көптеген жасушалық функцияларды бақылайтын мембрананың ерекше аймақтарын – рафты пайдаланады. Рафтқа жасушаны митохондрия энергиясымен қамтамасыз етумен байланысы бар ретикулума аймағы – митохондриямен байланысты ER-мембранасы жатады. Ол аксон ішінде мембрана көпіршігі түрінде жылжи алады, ал оның құрамындағы митохондрия синапстардың жұмыс істеуін қамтамасыз етеді. Зерттеу барысында ғалымдар Альцгеймер ауруынан зардап шеккен мидың қарапайым үлгісі ретінде қызмет ететін жүйке жасушаларының үш өлшемді өскінін пайдаланды. Олар бета-амилоидтың прекурсорын (бета-амилоидтің қалыптасуына әкелетін реакцияға қатысатын зат – ред.) және оның палмитациялық түрін (palAPP) анықтау үшін биохимиялық талдау жасады, сонымен қатар, аксон ішіндегі митохондриямен байланысты ER-мембранасының әрекетін зерделеді. Белгілі болғандай, митохондриямен байланысты ER-мембранасы palAPP-ты жасушаның беткі жағына шығуына көмектеседі – онда ақуыз бета-амилоид түрінде босап шығады. Митохондриямен байланысты ER-мембранасының бұл функциясын аксондарда ғана орындайды. Митохондриямен байланысты ER-мембранасын жинауға қатысатын сигма-1 (S1R) рецепторын бұғаттайтын дәрілік заттың көмегімен ғалымдар патогенді ақуыздардың бөлінуін күрт төмендете алған еді. Осылайша S1R, мамандардың топшылауынша, емдеуге әлі кеш емес Альцгеймер ауруын бастапқы кезеңінде тоқтатуға немесе баяулатуға ықпал ететін терапия құралы ретінде алға шығады. Бұл тарапта жан-жжақты жүргізілген зерттеу барысы көрсетіп бергендей, palAPP митохондриямен байланысты эндоплазматикалық ретикулум мембранасы ретінде белгілі нейрон ішіндегі арнайы липидті рафтта бета-секретазды ыдыратуға дайындалып, тұрақтанады. «Біз митохондриямен байланысты ER-мембранасының тек Abeta пайда болуы үшін palAPP бета-секретазамен өңделетін орын ғана емес, сонымен қатар, Abeta-ның зақымы көптеп тиетін аксондар мен нейрондар процесінде ғана болатынын алғаш рет көрсетіп бердік. Митохондриямен байланысты ER-мембранасының бұл  рөлі бұрын беймәлім болып келген еді - олардың саны мен белсенділігі Альцгеймер ауруынан зардап шегетін адамдардың миында артатыны бұрынғы зерттеулерден белгілі болса да»,- деп түсіндірді аталмыш зерттеуге жетекшілік еткен ғалымдардың бірі Раджа Бхатташариа. Содан соң ғалымдар митохондриямен байланысты ER-мембранасының деңгейі мен белсенділігін қолдан өзгертіп көргенде не болатынын тексеріп көрмек болады. Сигма-1 (S1R) рецепторы деп аталатын негізгі ақуызды бұғаттайтын гендік терапияның немесе дәрілік  заттың көмегімен митохондриямен байланысты ER-мембранасының жиналуының алдын алса, аксодарда palAPР-ның бета-секретазбен ыдырауының әрі  Abeta-ның бөлінуінің  күрт төмендейтінін анықтады. Керісінше S1R-ді белсендіретін дәрі palAPP-ты бета-секретазбен ыдырауын арттырған. Әрі аксондарда бета-амилоидтің бөлінуін арттырған.