Ғалымдар жасушаға пайдалы заттарды жеткізіп, улы заттарды шығаратын ақуыздың қалай жұмыс ісейтінін немесе өз функциясын қалай орындайтынын бақылаған екен. Бұл жайында islam.kz порталы атталмыш зерттеу материалы жарияланған cell.com ақпарат көзіне сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Колумбия университетінің ғалымдары адамның бүйрегі мен ми жасушаларында кездесетін және заттардың тасымалдануына жауап беретін мембраналық LRP2 ақуыз жұмысын зерттеп көрген екен. Бұл тараптағы талдау нәтижесі аталған ақуыздың жүкті жеткізу үшін бірнеше жасушалық мембраналардан қалай өтетінін анықтауға мүмкіндік берген. Бұл бағыттағы зерттеу өз кезегінде созылмалы бүйрек ауруларын, Альцгеймер ауруын және басқа да ауруларды емдеудің жаңа фармацевтикалық тәсілдерін ашуға көмектеседі. LRP2 ақуызы жасуша мембранасының беткі жағында болады – өтіп бара жатқан қажетті молекуланы аулайды, ақуыз молекуламен байланысқаннан кейін жасуша оның бетінің ақуыз бар бөлігін сіңіріп, эндосома деп аталатын ішкі везикуланы құрайды. Содан кейін LRP2 ақуызы жасуша ішіндегі молекуланы босатады, ал эндосома ақуызды қайтадан бетіне шығарады. Бұл құрылымның қалай жұмыс істейтінін түсіну үшін зерттеушілер тышқанның 500 бүйрегінен LRP2 ақуызының үлгілерін жинады. Олар ақуыздың бір бөлігін жасушадан тыс кеңістікке сәйкес келетін рН 7,5 ерітіндіге, ал бір бөлігін рН 5,2 болатын эндосомаларға ұқсайтын ерітіндіге орналастырды. Криоэлектрондық микроскоптың көмегімен олар ақуыздарды таспаға тартып алды, содан кейін оларды компьютерде біріктіріп, ашық және жабық формациялардағы ақуыздың үш өлшемді карталарын жасады. 3D моделі ақуыздың жасуша сыртындағы бейтарап дерлік рН кезінде ашық құрылымнан жасуша ішіндегі қышқыл рН кезінде жинақталған пішінге айналатынын көрсетеді. Бұл пішін өзгерістері LRP2-ге жасушаның сыртындағы молекулаларды аулап, оның ішіне шығаруға мүмкіндік береді. Зерттеушілер зарядталған кальция атомдары ақуызды жасушадан тыс рН деңгейінде ашық ұстайды, деп болжайды. Алайда, эндосомаға сутегі иондарының түсуіне байланысты рН төмендегенде соңғысы кальциді ығыстырып, ақуыздың жиырылуын тудырады. LRP2 протеиндерінде мутация болмаған кезде олар молекулалық тепе-теңдікті сақтай алады, мысалы, қан мен ми тіндерінде, Дегенмен, LRP-дің кең молекулалық анатомиясында, тіпті, болмашы өзгерістер орын алса, бұл ақуыздар аурулардың дамуына ықпал етеді.

 LRP2 ақуызының жасуша ішіндегі және тысындағы жұмыс істеу принципі. Анимация: A. Fitzpatrick, A Beenken, L. Shapiro, Columbia’s Zuckerman Institute