Йел университетінің ғалымдары екінші типтегі диабеттің асқынуына себеп болатын тетікті іздестіріп, зерттеу жұмыстарын жүргізіп келеді. Таяуда олар бұл дертті «бұғаттайтын» әулеуеті зор тәсілді тапты. Осы орайда оқырмандардың есіне екінші типтегі диабетке шалдыққандар оргнаизімінің жеткілікті мөлшерде инслуин (жасушаның глюкозаны сіңіріп, энергия бөлуіне мүмкіндік беретін гормон) істеп шығара алмайтынын тағы бір мәрте сала кеткіміз келеді. Нәтижесінде қан құрамындағы глюкоза мөлшері артып, денсаулыққа қатерлі қауіп төндіреді, дәлірегі, ағзаларды істен шығарып, жүрек ауруларына апарып соқтырады. Жуырда бұл бағытта арнайы жүргізілген зерттеу жұмыстарының барысында мамандар екінші типтегі диабеттің дамуын тежейтін немесе тоқтатуы мүмкін тәсілді бауыр фиброзын да емдеуде пайдалануға болатынын анықтады. Түсінікті болу үшін ретімен айтсақ: ғалымдар алғашқы зерттеу кезінде жуықта белгілі болған, ашығу (мәселен, ұйқы кезінде) кезіндегі организм мен екінші типтегі диабеттің дамуы арасындағы байланысты мұқият зерделеген екен. Нәтижесінде ашығудың өз кезегінде бауырда жинақталатын маңызды екі - TET3 және HNF4a деп аталатын ақуыздардың қан құрамында глюкозаны істеп шығаратын процесті іске қосатынын анықтады. Сау адам ашығу режимінен шыққан кезде бұл процесс автоматты түрде тоқтайды. Ал сусамыр дертіне шалдыққан науқаста бұл «ажыратқыш немесе бұғаттаушы» тетік жұмыс істемейді, нәтижесінде қан құрамында глюкоза жинақтала береді. Мамандардың топшылауынша, аталған ақуыздардың мөлшерін азайтар болса, диабеттің дамуын белгілі бір деңгейден асырмауға болады. Ғалымдар өздерінің бұл гипотезасының қаншалықты рас екендігіне көз жеткізу үшін бірқатар тәжірибе жүргізіп көреді. Олар вирустың ішіне шағын интерферирлеуші РНҚ деп аталатын генетикалық материалды салады. Шағын интерферирлеуші РНҚ аталған ақуыздарға бағытталған болатын. Содан соң ғалымдар ішіне шағын интерферирлеуші РНҚ салынған вирусты тышқанның организіміне енгізеді. Нәтижесінде ақуыздардың мөлшерін кемітті, ең бастысы, қан құрамындағы глюкозаның деңгейін түсірді. Осылайша диабеттің дамуы тоқтатылды. Ал екінші зерттеу аясында ғалымдар бауыр фиброзының дамуына TET3 ақуызының қалай ықпал ететінін зерделеген еді. Бұл арада тыртық қалыптастыратын дәнекерлеуші тіндермен алмасатын аталмыш ағза жасушаларында орын алатын процесс турасында сөз болып отыр. Мұндай жағдай өз кезегінде бауыр циррозына ұрындыруы мүмкін. Белгілі болғандай, TET3 ақуызы фиброздың сигналды жолдарының бойындағы үш түрлі нүктеде маңызды рөл атқаратын болып шықты әрі аурудың дамуын ынталандыратын стимулятор ретінде алға шығады. Былайшы айтқанда, сусамырды емдеуге арналған тәсіл бауыр фиброзында да пайдалануға болады. Осы зерттеуге атсалысқан Сюйчень Чжанның (Xuchen Zhang) айтуынша, бүгінгі таңда бауыр фиброзын тиімді емдейтін тәсіл жоқ. Сондықтан бұл жаңалықтың маңызы зор. Бұл жайындағы зерттеу материалы Nature Communications және Cell Reports мерзімді басылымындарында жарияланды. Бұл туралы islam.kz ақпарат көзі мәлім етеді.

Оқи отырыңыз:

«Жалғыздық пен сусамыр арасында байланыс бары анықталды» (сілтемесі: https://islam.kz/kk/news/gylym/jalgyzdyq-pen-susamyr-arasynda-bailanys-bary-anyqtaldy-14148/#gsc.tab=0)

«Қан қысымы мен сусамыр ми құрылымын өзгертеді»

(сілтемесі: https://islam.kz/kk/news/gylym/qan-qysymy-men-susamyr-mi-qurylymyn-ozgertedi-14102/#gsc.tab=0)