Альцгеймер ауруының жасушаларды «табаға салғандай қуыратыны» белгілі болды

Ғалымдар Альцгеймер ауруының өршуіне ықпал ететін екі негізгі ақуыздың бірі – амилоидты бета агрегациясының жасушаларды қыздыратынын анықтады. Бұл жайында islam.kz порталы аталмыш зерттеу материалы жарияланған Journal of the American Chemical Society мерзімді басылымы мен  pubs.acs.org ақпарат көзіне сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Бұл тарапта әлемге әйгілі әрі аса беделді Кембридж университетінің ғалымдары жекелеген жасуша ішінің температурасындағы өзгерістерді байқай алатын датчикті пайдаланған. Белгілі болғандай, амилоидты бета бұрыс қатпарланып, жабысады. Бұл жайт өз кезегінде жасушалардың қызып кетуіне әкеледі. Адамның жасуша желісі пайдаланылған тәжірибеде ғалымдар амилоидты бетаның агрегаттары пайда болған кезде бөлінетін жылудың басқа, сау бета-амилоидтарды біріктіріп, барған сайын көбірек агрегаттардың пайда болуына әкелетінін анықтады. Келесі тәжірибеде амилоидты бета агрегациясын тоқтатуға болатыны әрі жасуша  температурасын дәрілік қосынды арқылы төмендетуге болатыны белгілі болды. Бұл бағыттағы тәжірибе нәтижесі, сонымен қатар, аталған қосындының Альцгеймер ауруы үшін терапевтік агент ретінде әлеуеті бар екенін көрсеткен. Ғалымдар өздерінің бұл бағыттағы зерттеу нәтижесін Альцгеймер ауруын диагностикалау құралы немесе ықтимал препараттарды скрининг ретінде пайдалануға болатынын алға тартып отыр. Бүгінгі таңда Альцгеймер ауруынан әлем бойынша шамамен 44-45 млн адам зардап шегеді. Аурудың кеңінен тарағанына қарамастан аталған дертке қарсы тиімді диагностика және ем-дом әдісі жоқ.  Альцгеймер ауруы айналдырған науқастың амилоидты бета және тау деп аталатын басқа ақуыз ми жасушаларының өлуіне және кішіреюіне әкеліп соғатын түйіршіктер мен тақталар түзеді. Бұл есте сақтау қабілетінің жоғалуына, тұлғаның өзгеруіне және күнделікті функцияларды орындауда қиындықтарға әкеледі.

Сүтқоректілердің жасушалары флуоресцентті полимерлі термометрлермен боялған және температура градиенттеріне байланысты жалған боялған. Ұсынған: Ши Уей Шанг

Альцгеймер ауруының тағы бір себебі белгілі болды 

Нью-Йорк университетінің нейробиологтері Альцгеймер ауруының тағы бір себебін тапты. Бұл жайында islam.kz порталы аталмыш зеррттеу материалы жарияланған Nature Neuroscience мерзімді басылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Америкалық ғалымдардың пайымдауынша, бар кінәрат ми нейрондарындағы жасуша фрагменттерінің шығу функциясында ақаудың пайда болуында жатыр. Ғалымдар нейродегенеративті ауруларға бейім екені анықталған зертханалық тышқандардың ми үлгілеріне талдау жасады. Сондай-ақ, мамандар адам миының бірнеше үлгісін зерттеді. Ғалымдарды лизосомалардың қышқылдықты қалай жоғалтатынына, көлемінің ұлғаюына және жасуша қалдықтарын (амилоидты ақуыздардың бөлшектерін және басқа қоқыстарын) жылжытатын вакуолдермен қалай бірігетініне назар аударды. Ең қатты бүлінген нейрондарда вакуолдер жасуша ядросының айналасындағы түйіспелерге айналады, ғалымдар оларды түстермен визуалды түрде салыстырып көрген еді. Кейбір зақымдалған нейрондарда амилоидты тақталардың пайда болатыны анықталды. Нейрологтардың пікірінше, Альцгеймер ауруының себебіне қалдық жасуша фрагменттерін жою жүйесінің дұрыс жұмыс істемеуі жатады. Бұл бағыттағы зерттеу жалғасын табады.

Альцгеймер ауруынан емдеуде пайдалануға болатын органелла табылды

Көптеген белгілі органеллаларға (Органелла - жасушадағы нақты функцияларды орындайтын кішкентай жасушалық құрылым. Органеллалар эукариот және прокариоттық жасушалардың цитоплазмасына ендірілген. Неғұрлым күрделі эукариоттық жасушаларда органеллалар жиі өз мембранасымен қоршалады - kk.eferrit.com дерек көзінен) тағы біреуі қосылды. BAG2 — белгілі бір стреске жауап ретінде цитоплазмада (Цитоплазма - бұл өте маңызды жасушалық компонент. Оның жартылай сұйық ішкі ортасында жасушаның тіршілік әрекетіне жауап беретін органеллалар бар. Цитоплазманың қозғалғыштығы органеллалардың бір-бірімен өзара әрекеттесуіне ықпал етеді. Бұл жасуша ішіндегі метаболизм процестерінің пайда болуына мүмкіндік береді - kk.scienceforming.com дерек көзінен) қалыптасатын, мембранасы жоқ гранула. BAG2 нейродегенеративті аурулардың жаңа терапиясының негізін қалауы мүмкін. Бұл жайында islam.kz порталы аталмыш зерттеу материалы жарияланған Nature Communications мерзімді басылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Жасушада ондаған, тіпті, жүздеген жылдар бұрын ашылған ядролардан, митохондриялардан, ретикулумдардан және т.б. тұратын басқа да көптеген органеллалар бар. Олардың әрбіреуінің өз функциясы (қызметі) бар. АҚШ пен Бразилия ғалымдары мембранасы жоқ, бірақ, қосындылары цитоплазмадан жақсы бөлінген органелланың жаңа түрі BAG2 (Bcl2-ассоциацияланған атаноген 2) сипаттап берген еді. Бұл жағынан BAG2 стресс түйіршіктері мен өңдеуші денелер деп аталатындарға (Р-денелер) ұқсайды, бірақ жаңа органеллалар құрамында РНҚ да, арнайы «өлім белгісі» де, яғни, убиквитин де жоқ. Убиквитин қалдығы әдетте протеазомалардың («қоқыс шығару» жұмысын орындайтын молекулалық машиналар) көмегімен жасуша мақсатты түрде жоятын ақуыздарға қосылады. «Адамдар жасушада алға-артқа қалқып тұратын қабықсыз заттардың бірнеше түрі бар екенін біраз уақыттан бері біледі. Алайда, соңғы уақытқа дейін олардың тұтастығын қалай сақтайтыны, олардың не екені және не үшін қажет екені беймәлім болып келген еді», - деді Санта-Барбарадағы Калифорния университетінен (АҚШ) Кеннет С. Косик. Енді молекулярлық бейнелеудің озық әдістерінің арқасында ғалымдар осы динамикалық органеллаларды мұқият бақылап, зерделеуге мүмкіндік алып отыр. Бұл мембраналық емес құрылымдарды кәдімгі үлкен органеллалардан ерекшелендіретін нәрсе - бұл липидті қос қабатты қаптаманың болмауы, ол, сонымен қатар, жасушаның мазмұнын қоршаған ортадан бөледі. Оның орнына, BAG2 немесе P-денелер сияқты қосындылар екі сұйықтықтың (олардың мазмұны және жасушаның негізгі ортасы) фазаларға бөлінуіне байланысты болады - су бетіндегі май тамшысы сияқты. Ғалымдар жасушаның жаңадан ашылған құрамдас бөліктерінің белгілі бір стресс жағдайында, соның ішінде осмостық қысым жоғарылағанда белсенді әрекетке көшетінін (яғни, конденсацияланатынын) анықтады. Стресс түйіршіктері бірдей жұмыс істейді, олар белсенді әрекетке көшкен кезде ақуыз синтезін тоқтатады және РНҚ-ны сақтайды. Дегенмен, BAG2 синтезделген ақуыздарға «қамқорлық» танытады. Өйткені, қолайсыз жағдайларда олар дұрыс емес үш өлшемді құрылымды алып, жасушаларды зақымдауы мүмкін. Нейродегенеративті ауытқулар кезінде де осыған ұқсас жағдайлар орын алады. BAG2 күдікті ақуыздарды жойып қана қоймайды, сонымен қатар, шаперондардың - ақуыздардың дұрыс құрылымды сақтауға көмектесетін басқа молекулалардың жұмысына ықпал етеді. Убиквитиннің жоқтығына қарамастан BAG2 сол протеазомалардағы ақуыздардың мақсатты жойылуын қамтамасыз етеді. Әлбетте, бұл үшін органоид жылу соққысының ақуыздарының бірі (HSP 70) қатысатын басқа жолды пайдаланады. BAG2 Альцгеймер ауруының негізгі себептерінің бірі болып табылатын, патологиялық сипаты басым, ол ол ма, патогенез процесіне ықпал ететін тау-ақуыздарын нысанаға алады. Мұндай жағдайда тау-ақуызы өз қызметін атқарудан, яғни, функциясын орындаудан – микротүтікшені (жасуша қаңқасының маңызды компоненті) ұстап тұрудан қалады; одан бөлініп, нейрон ішінде патологиялық қосынды қалыптастырады. Осы процестен микротүтікшелер бүлініп, нейрондар жойылады. Сондықтан ғалымдар жаңадан ашылған органелланы мақсатты терапияның перспективалық нысанасы, деп санайды. BAG2 күйін өзгерту, атап айтқанда, оның конденсацияланған күйге өтуін бақылау арқылы зерттеушілер ақуздардың үш өлшемді құрылымының бұзылуымен байланысты ауруларды (Альцгеймер, Паркинсон және басқа нейродегенерациялар) емдеудің жаңа әдістерін табудан үміттеніп отыр.