Альцгеймер ауруының жаңа тетігі ашылды 

Массачусет технологиялық институтының ғалымдары Альцгеймер ауруының жаңа даму тетігін тапты. Бұл жайында islam.kz порталы аталмыш зерттеу материалы жарияланған Cell Stem Cell мерзімді басылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Бұл тараптағы зерттеу нәтижесі бойынша микроглия, яғни, орталық жүйке жүйесінің иммундық жасушалары нейрондар қызметін баяулататын болып шықты – егер оның құрамында APOE4 гені болса, липидтердің жинақталуы арқылы когнитивті функцияларды нашарлатады. Микроглиясында APOE генінің деменциямен байланысты нұсқасы болып табылатын APOE4 экспрессиясы бар адамдарда алжу қаупі жоғарылайтыны белгілі. Бұл нұсқа халықтың 14 пайызында кездеседі, APOE4 бір данасын тасымалдаушылардың ауруды дамыту ықтималдығы үш есе жоғары, ал екі данасы бар адамдарда ауруды дамыту ықтималдығы он есе жоғары. Альцгеймер ауруынан зардап шегетін барлық адамдардың 50 пайызында APOE4 нұсқасы бар. Дегенмен, осы уақытқа дейін ғалымдар аллелдің деменцияға әсер ету тетігінің қандай болатынын нақты білмеді. Зерттеушілер бұл тарапта патогендік аллелдің ми жасушаларының әртүрлі түрлеріне қалай әсер ететінін зерттеп көрді. Ол үшін адам донорларынан алынған индукцияланған плюрипотентті діңгекті жасушалары пайдаланылды, оларға APOE генінің белгілі бір нұсқасы енгізілді. Содан кейін жасушалар адам миына «еліктейтін» (адам миын имитациялайтын) үш өлшемді өскінде нейрондарға, микроглияларға және астроциттерге бөлінеді (сараланады). Бұрын APOE4 нейрондардың нейрондардың әсіре белсенділігін тудыратын амилоидты бета-пептид 42 ақуызының көп мөлшерін өндіретіні анықталған еді. Таяудағы зерттеуде ғалымдар аллелдің микроглия мен астроциттердің қызметіне де әсер ететінін анықтады, осылайша холестериннің жиналуына, қабынуға ықпал етіп, мидың бета-амилоидты пептидтерден тазару қабілетіне кері әсер етеді. APOE4 гені микроглиялардың липидтерді метаболиздеу қабілетін бұзады және бұл заттарды жасушадан тыс ортадан шығаруға мүмкіндік бермейді. Бұл жайт жүйке жасушаларының мембраналарына енгізілген калий арнасының белгілі бір түрімен байланысатын және нейрондық белсенділікті тежейтін майлы молекулалардың, әсіресе, холестериннің жиналуына әкеледі. Ол, сондай-ақ, Альцгеймер ауруының дамуын тудыратын қабынуға ықпал етеді.

Альцгеймер ауруының өршуіне ықпал ететін тетік табылды 

Жапониядағы ұлттық кванттық ғылым және технология институтының ғалымдары Альцгеймер ауруының өршуіне ықпал ететін генетикалық тетікті тапты. Бұл жайында islam.kz порталы аталмыш зерттеу материалы жарияланған Aging Cell мерзімді басылымына сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Дәлірегі, р62 гені селективті (іріктеуші) аутофагияда маңызды рөл ойнайтын немесе нейрондардың жойылуына ықпал ететін патогенді тетіктерді жоюда негізгі рөлді атқаратын болып шықты. Альцгеймер ауруында мидағы ішкі нейрондарды тұрақтандыруға және олардың функциясын орындауына ықпал ететін тау-ақуыздары нейрондар ішінде шектен тыс жиналып қалады. Гиперфосфорланған тау протеиндері (немесе тау олигомерлері) нейрофибриллярлық түйіршіктердің пайда болуына себепші болады және нейрондық жасушалардың жойылуына ықпал етіп, аталған аурудың үдемелі нейродегенеративті белгілерін тудырады. Тау ақуыздары селективті аутофагия арқылы ыдыраса да, оның тетігі осы уақытқа дейін белгісіз болып келген еді. Тау ақуыздарының жиналуына аутофагияның селективті ақуыз-рецепторы болып табылатын p62 ақуыз-рецепоры кедергі келтіреді. Бұл протеиннің убиквитинмен байланысу қабілеті улы ақуыздардың (мысалы, тау олигомерлері) агрегаттарын анықтауға көмектеседі, олар кейін жасушалық процестер мен органеллалар арқылы ыдырауы мүмкін.  Бұл тараптағы тышқан үлгісіндегі тәжірибе нәтижесі көрсеткендей, нейротоксикалық тау ақуызының p62 агрегаттары гиппокампта, мидың есте сақтаумен байланысты аймағында және тыныс алуды, жүрек соғуын, қан қысымын және басқа да процестерді үйлестіретін ми бағанасынан табылды. Кеміргіштерде гиппокамп азайып, қабынған. Осылайша p62 деменция дертінің моделдерінде нейропротекторлық рөл атқарады.