Джон Хопкинс университетінің ғалымдары жасуша қозғалысын басқаруға мүмкіндік беретін тәсілді тапқандарын мәлімдеді. Бұл жайында islam.kz порталы linkinghub.elsevier.com ақпарат көзіне сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Аталмыш зерттеуге атсалысқандардың айтуынша, жасуша жылжитын молекулярлы жолдар қатерлі ісік жасушаларының таралуына (метастаздануына) ол ашады. Жасушаның жылжу принципін білу үшін ғалымдар Tre1 генін және оның қара шыбынның сілекей безін дамытудағы рөлін зерделеп көрген екен. Ғалымдар геннің ақуызды кодтайтын бөлігі жетіспейтін жәндіктер «жасады». Содан кейін ғалымдар ақуызды дамудың негізгі кезеңдерінде қай жерде орналасқандығын анықтау үшін оған белгі салады. Қара шыбынның Tre1 интактты гені бар ұрығына жасалған тәжірибеде болашақ ұрпақ организімін қалыптастыратын жасушалардың жыныс мүшесіне қарай жылжитыны белгілі болды. Алайда, Tre1 гені жоқ ұрық жасушаларының өзге гермалды емес жасушалармен немесе соматикалық жасушалармен кездесе алмаған. Tre1 гені осылайша ұрық жасушалары үшін навигациялық рөл атқаратыны анықталған. Бұл тараптағы зерттеу одан ары жалғастырылатын болады.

Ұқсас материалдар:

"Адам өлгеннен кейін белсенді әрекетке көшетін зомби жасушалар табылды" (https://islam.kz/kk/news/gylym/adam-olgennen-keiin-belsendi-areketke-koshetin-zombi-jasushalar-tabyldy-15012/#gsc.tab=0);

«Жасуша жойылса да органелла тіршілігін жалғастыра береді» (https://islam.kz/kk/news/gylym/jasusha-joiylsa-da-organella-tirshiligin-jalgastyra-beredi-14867/#gsc.tab=0);

"Ғылым әлеміндегі ең азалы көрініс: жасушаның өлуі" https://islam.kz/kk/news/gylym/gylym-alemindegi-en-azaly-korinis-jasushanyn-olui-video-12496/#gsc.tab=0);

"Қатерлі ісікпен күресетін иммунитет жасушасының күш-қуатын қалпына келтіретін әдіс табылды" (https://islam.kz/kk/news/gylym/qaterli-isikpen-kuresetin-immunitet-jasushasynyn-kush-quatyn-qalpyna-keltiretin-adis-tabyldy-14731/#gsc.tab=0);

"Радиациядан жасуша деңгейінде қорғайтын дәрі жасалды" (https://islam.kz/kk/news/gylym/radiatsiyadan-jasusha-dengeiinde-qorgaityn-dari-jasaldy-15016/#gsc.tab=0);