Кем ұйқы Альцгеймер ауруының анық белгісі болып шықты
|
Brain Communications мерзімді басылымында таяуда жарияланған зерттеу нәтижесі ұйқының кемдігі мен Альцгеймер ауруымен байланысты медициналық жағдай (патологиялық) арасындағы байланысты көрсетті. Бұл жайында islam.kz порталы MedicalXpress ақпарат көзіне сілтеме жасай отырып мәлім етеді. Барселона қаласындағы Паскуал Марагал қорының ғылыми-зерттеу орталығы басқаратын халықаралық ғалымдар тобы бұл тараптағы зерттеуге атсалысқан екен. Зерттеушілер жасы 50-ден асқан 1168 адамның денсаулығына қатысты деректерін талдады, соның ішінде жұлын сұйықтығындағы Альцгеймер ауруының биомаркерлері, когнитивті қабілет және ұйқы сапасы да назардан тыс қалмады. Түнгі тынығудың Альцгеймер ауруы биомаркерлерінің уақыт бойынша өзгеруіне әсері зерттеу басталған кезде және орташа есеппен 1,5 жылдан кейін алынған 332 қатысушының CSF үлгілерінде бағаланды. Ұйқының жеті сағаттан аз ұзақтығы мидағы тау ақуызының деңгейінің жоғарылауымен байланысты екені анықталды. Бұл ақуыз микротүтікшелерді – жасушаның пішінін анықтайтын және тіршілік әрекеті мен бөліну процестеріне қатысатын ішкі құрылымдарын құрастыруға қатысады. Шамадан тыс фосфорланған тау протеині (p-tau) Альцгеймер ауруының белгісі болып саналатын нейрофибриллярлық түйіршіктердің пайда болуына әкеледі. Ұйқының қашуы, соның ішінде сыртқы себепсіз оянып кету секілді құбылыстың уақыт өте келе басқа биомаркер, бета-амилоид Aβ42 CSF деңгейінің төмендеуімен байланысты болды. Бета-амилоидтар әдетте шамамен 40 амин қышқылы қалдықтарынан тұратын пептидтер болып табылады, алайда, Aβ42 нұсқасы 42 амин қышқылы қалдықтарынан тұрады және патогенді болып табылады. Ол нейродегенеративті аурулардың дамуының бастама тетігі болып саналатын амилоидты түйіршіктерді түзе алады. Ғалымдар ұйқының бұзылуы ми-жұлын сұйықтығындағы бета-амилоидты айналым тетіктерін бұзуы мүмкін, деп пайымдайды. Бұл бағыттағы зерттеу нәтижесі ұйқының кемдігі мен қашуы Альцгеймер ауруының белгісі дейтін гипотезаны растай түсті әрі жастар бойындағы конгнитивті ауытуы байқалмайтын нейродегенерациялық патологияның дамуынан хабар береді.